成人体内的总钙量约1000-1300g。99%的钙以羟基磷酸盐的形式存在于骨骼中,仅1%的钙存在于骨骼以外,细胞外液钙远超过细胞内液,血钙水平约2.2-2.6mmol/l,血浆中的钙有三种形式,其中(1)游离钙约占总血钙的45%具有显著的生理作用,(2)可扩散结合钙约占10%与有机酸结合,如磷酸钙(3)蛋白结合钙约占45%主要与血浆中的白蛋白结合,三种形式的钙处于不断交换及动态平衡,前两种可经肾小球滤过进入肾小管。钙是体内重要的阳离子,参与人体多种生理功能,如参与成骨,维持和调节正常肌肉神经兴奋性,参与肌肉收缩藕联及维持心脏正常生理功能;影响一些腺体分泌,激活淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶等酶类;参与凝血过程。另外,钙离子作为一些激素的第二信使,参与细胞信号的传递过程。人体内钙主要源于食物,成人每日可吸收钙0.1-0.4g。钙的吸收几乎全部在十二指肠、空肠、回肠。肠道上皮细胞对钙的吸收包括旁细胞和跨细胞途径。当钙离子浓度高时,旁细胞是主要吸收方式,占肠吸收钙的1/2-2/3。而肠道上皮细胞对钙跨细胞途径较为复杂,主要受活性维生素D3调节。肠道钙吸收除与肠内钙浓度密切相关外,还与肠内酸碱度及机体需要量有关。当肠内酸度增加时钙盐易溶解,因而吸收增加。当肠内存在碱性物质时则形成不溶解的皂,从而使钙吸收减少。另外钙的吸收量与机体需要量维持平衡状态,当缺钙时肠道吸收钙增加,而当机体钙过多时,则吸收速度降低。肾脏在钙离子的调节中起重要作用,主要通过调节肾小管对Ca2+重吸收维持血钙的稳定。肾小球能滤过所有游离钙与阴离子结合钙,并根据Ca2+水平调节钙的肾小球滤过。如高血钙时,可增加钙的肾小球滤过,当低血钙和肾功能不全时,肾小球滤过钙降低。经肾小球滤过的Ca2+大多数被肾小管重吸收。除髓襻升支细段和集合管外,肾小管其余各段均有钙重吸收。在近段小管, Ca2+以对流方式重吸收,在髓襻升支粗段Ca2+主要通过旁细胞途径被动吸收,该段Ca2+ 转运受细胞外Ca2+ 浓度及钙敏感性受体(CaR)调节。远端肾小管对Ca2+ 的转运主要是跨细胞膜的主动过程,此段转运主要受甲状旁腺激素(PTH)和活性维生素D3的调节。骨对钙的调节依赖于成骨细胞和破骨细胞的平衡,这一过程受激素的控制。骨骼和肠道主要维持机体内钙的长期稳定。人体内钙的平衡主要依靠甲状旁腺激素、二羟胆钙化醇(1,25-(OH)2-D3)及降钙素共同作用于胃肠道、肾、及骨骼。(一)低钙血症血清Ca2+ <2.15mmol/l称为低钙血症。当血清白蛋白正常,且无明显酸碱平衡紊乱时,血清总钙和血清离子钙一致。A.病因1)维生素D缺乏或维生素D抵抗。饮食摄入不足、吸收不良、缺乏阳光照射及某些药物等可引起维生素D缺乏。Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病患者存在维生素D抵抗。2)甲状旁腺激素缺乏或抵抗。缺乏见于甲状腺手术伤及甲状旁腺、甲状旁腺切除术、局部放射治疗和恶性肿瘤转移、假性甲状旁腺机能减退、遗传性甲状旁腺功能减退、低镁血症可抑制甲状旁腺激素分泌,并抑制甲状旁腺对靶器官的作用。抵抗见于:假性甲状旁腺机能减退(缺乏有效地PTH)及低镁血症3)慢性肾功能衰竭 (1,25-(OH)2-D3)合成减少肾脏排磷降低引起的高磷血症,均可导致低钙血症。4)肾小管疾病—包括Fanconi综合征及某些重金属致近端肾小管损伤5)镁缺乏6)高磷血症-见于过量的磷摄入、慢性肾衰竭排磷减少、横肌纹溶解及溶瘤综合征等。7)低蛋白血症见于由此导致的钙蛋白结合减少,由于离子钙部分无明显变化,很少出现临床症状,又称假性低钙血症。8)某些药物-如抗癫痫药(苯巴比妥)利福平、和抗骨吸收制剂(如降钙素、双磷酸盐)9)其他-急性胰腺炎及大量输入枸橼酸抗凝制剂等。B.临床表现低钙血症常常没有明显的临床表现。其症状取决于血钙下降速度、程度和持续时间、其中以血钙下降速度关系更为明显。当血钙快速下降,即使血清Ca2+ >2mmol/l,也会导致临床症状。神经-肌肉兴奋性增高是低钙血症最突出的表现。1)神经系统表现:1.感觉异常:口唇、指尖或足部麻木、蚁行感,肌肉疼痛2.手足抽搐、面部痉挛:很小刺激即可诱发,手足搐溺典型表现呈助产士手或鹰爪状,严重时可自下向上发展至肘关节、髋膝关节、甚至发生全身随意肌收缩,出现惊厥发作。3.平滑肌痉挛:喉头及支气管平滑肌痉挛,出现喘息发作,甚至出现呼吸暂停;在消化道:表现为腹痛、腹泻、胆绞痛;膀胱表现为尿意感;血管痉挛可表现为头疼、心绞痛、雷诺现象4.神经精神异常:烦躁易怒、焦虑失眠、抑郁以致精神错乱。也可发生锥体系外表现,如震颤麻痹5.面部叩击征和束臂征阳性2)骨骼改变 婴幼儿时由于维生素D缺乏导致低钙血症,骨骼呈佝偻病样改变。假性甲状旁腺功能减退可发生纤维性骨炎、软骨病及纤维囊性骨炎。3)心血管系统 心率增加或心律不齐,心电图表现为Q-T间期及ST段延长,T波低平或倒置,另外,低钙血症还可引起迷走神经张力增加,甚至可导致心脏骤停。4)转移性钙化 肌腱、关节周围软组织、基底节、小脑钙化等。低血钙危象 可出现严重精神异常,严重骨骼肌平滑肌痉挛、惊厥、癫痫样发作、严重喘息、甚至引起呼吸心脏骤停。5)原发病表现 慢性肾衰是引起低钙血症最常见的原因。C.诊断及鉴别诊断血清Ca2+ <2.15mmol/l称为低钙血症。根据病史,体格检查及实验室检查(如血磷、血PTH、肝肾功能、白蛋白等)可明确低钙血症的病因。骨骼摄片可了解骨病性质及程度。D.治疗若总钙浓度小于1.875 mmol /l ,无论有无症状均应治疗。慢性低钙血症常需要终身补充钙剂。为了达到补钙效果,应注意:小剂量餐中服用,同时服用维生素D;酌情服用小剂量的氢氯噻嗪,减少尿钙排泄。若症状明显如伴手足搐溺、抽搐、低血压、面部叩击征和束臂征阳性,心电图表现为Q-T间期及ST段延长,伴或不伴心律失常等,应予以处理。1.钙剂及活性维生素D3 钙剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙、碳酸钙,每天口服1-2g,血钙过低也可口服或静注葡萄糖酸钙,分别为3-6g或1-3g每天,骨化三醇 0.25ug/d,纠正低钙血症,对维持骨的完整性及心血管功能至关重要。2.低钙危象:应迅速予以补钙①10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙10-20ml稀释后缓慢静脉推注,必要时1-2小时后重复一次②若抽搐不止,可予10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙20-30ml ,加入5% 或10%葡萄糖溶液1000ml中,持续缓慢静滴,速度应每小时每千克体重<4g钙,注意Ca2+ 变化③但补钙效果不佳时,应注意低镁血症,必要时补镁④当症状缓解后,改为口服钙剂加用维生素D原发病治疗-针对原发病进行相应治疗。(二)高钙血症血清Ca2+ <2.75mmol/l称为高钙血症。根据血钙水平,高钙血症可分为轻度:2.75-3.0 mmol /l之间、中度:3.0-3.4mmol/l之间、重度:3.4mmol/l以上A.病因1)恶性肿瘤 尤其是实体瘤是导致高钙血症的主要原因,恶性肿瘤可直接破坏骨组织,将骨钙释放入血,导致高钙血症。此外部分癌症,如上皮细胞样肺癌及肾癌等可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,刺激破骨细胞,是大量钙从骨骼释放入血。2)原发性甲状旁腺功能亢进 是导致高钙血症的第二位原因,甲状旁腺激素分泌过多,导致破骨增加,大量骨钙释放,是血钙增加。肾衰竭 在急性肾衰竭少尿期,因钙无法排出而沉积在软组织中,多尿期沉积在软组织中钙大量释放,而引起高钙血症。慢性肾衰竭患者,多继发于低钙血症刺激甲状旁腺,引起PTH分泌过多,促进破骨细胞活性,破骨过程超过成骨过程,钙自骨骼释放入血,血钙升高。3)甲状腺功能亢进 甲状腺功能分泌过多,机体代谢旺盛,骨转化速度增快,骨组织吸收钙也相应增加,导致高钙血症。4)小肠对钙吸收增加常见于维生素D中毒及乳碱综合征。5)骨形成和骨钙化不良 如铝中毒,低转运骨病及长期使用糖皮质激素等等。6)噻嗪类利尿剂 可使体液排出过多引起低血容量,是肾小管内钙再吸收增加,尿钙排出量减少,导致高钙血症。7)其他原因 长期制动使肌肉加于骨骼的应力减少导致骨骼吸收增加,如果肾脏无法将钙排出,就会产生高钙血症,如果使用维生素D或其他代谢产物过多,可显著增加钙在肠内的吸收等。B.临床表现症状严重程度与血清Ca2+ 水平有关,主要表现为神经肌肉兴奋性降低。1)神经系统 反应迟钝、记忆力及计算力下降;情绪抑郁、反应淡漠;头晕、头痛、嗜睡;听力、视力和定向障碍或丧失、木僵;严重时出现昏迷。肌肉系统 近端肌无力,以下肢明显,甚至行走困难,腱反射减弱。2)心血管系统 心率减慢、高血压、对洋地黄类药物敏感性增强,心电图可见心动过缓,QT间期缩短,ST-T改变,甚至心脏停搏。3)消化系统 可伴有厌食、恶心、呕吐、便秘等,可出现消化性溃疡,胰腺炎,分别与高钙血症刺激胃泌素和胰酶、胰蛋白酶原分泌增加有关。4)肾脏 肾结石、肾钙化;出现双侧尿路梗阻时可导致少尿型急性肾衰竭,多尿,肾浓缩功能下降。血钙增高至4mmol/l以上时,可出现高钙危象,表现为谵妄、惊厥、血压升高,腹痛、各种心律失常、氮质血症、严重脱水、严重者发生麻痹性肠梗阻,甚至昏迷和循环衰竭,心电图可见Q-T间期缩短,ST-T改变,房室传导阻滞,和低钾u波,如不及时抢救,患者可死于肾衰竭和循环衰竭。C.治疗轻度高钙血症 可进行观察,监测血浆钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄等。中度高钙血症 ①静脉滴注生理盐水扩容②必要时可用袢利尿剂(禁用噻嗪类利尿剂)静脉滴注生理盐水和袢利尿剂时可使血钙在1-2天下降0.25-0.75mmol/l。如果血钙下降不理想,可再加用双磷酸盐口服,双磷酸盐能抑制骨吸收,和1,25(OH)2-D3)是治疗高钙血症的首选药,尤其癌症伴高钙血症者。重度高钙血症不管有无症状需紧急处理 ①扩充血容量②增加尿钙排泄量③减少骨的重吸收④治疗原发病。扩充血容量使血钙稀释,增加尿钙排泄。袢利尿可增加尿钙排泄,双磷酸盐能抑制骨吸收,使血钙不被动进入血液。
专家简历 余毅,男,51岁,医学博士,教授,主任医师,硕士研究生导师,福州总医院血液净化科主任。担任中国医院协会血液净化中心管理分会常委,福建省血液透析治疗质量控制中心主任委员。《中华高血压杂志》、《中国血液净化》、《中国中西医结合肾病杂志》和《世界临床药物》编委。从事肾脏病专业26年,临床经验丰富,研究方向为慢性肾脏病血管钙化。在Am J Hypertens、Am J Nephrol、《中华医学杂志》等医学刊物发表论著100余篇,主编《肾内科医师查房手册》,承担省级自然科学基金和科技计划重点项目4项。 前言:心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者死亡的主要原因,占CKD患者死亡率的50%以上。血管钙化已成为CKD患者CVD高发和心血管事件增加的独立危险因素。影响CKD患者血管钙化的因素错综复杂,钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism, SHPT)、矿物质和骨异常等参与了CVD的发生和发展。典型的软组织钙化常为磷酸钙盐沉积,绝大多数以羟基磷灰石的形式存在。钙磷沉积可发生在血管壁、心肌和心脏瓣膜,血管钙化包括内膜钙化和中层钙化。高磷血症和正钙平衡是引起CKD患者血管钙化的重要因素,导致CKD患者全因和心血管死亡率明显增加,严重影响患者的生存质量。 01 一.高磷血症 大量临床研究显示,CKD患者的血管钙化与高磷血症有关。 Eddington等对1203例非透析CKD患者进行前瞻性研究后发现,血磷水平与心血管死亡风险密切相关;血磷每升高1mg/dl,心血管死亡风险增加18%。Floege等对7970例维持性血液透析患者回顾性分析后发现:血磷水平与死亡率呈 U型曲线关系,即血磷浓度在1.13~1.78 mmol/L之间时患者的死亡率最低,高于或低于此范围,死亡率显著增加。高磷血症是透析前CKD患者肾功能进一步下降的危险因素,血磷增高可导致钙磷沉积在肾小管和肾间质,进而使肾小管萎缩、扩张和肾间质纤维化。高血磷通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)向成骨样细胞转分化,诱导VSMC凋亡,改变VSMC表型,促进线粒体氧化应激、内皮炎症和活性氧的产生及增加成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23, FGF-23)的水平等途径,持续损伤心血管系统。 01 成骨样反应与血管钙化 Jono等发现,VSMC在高磷培养条件下,表达核心结合因子α1(Cbfα1)明显增高,继而使下游骨基质蛋白大量表达并和钙盐结合沉积,VSMC发生钙化;磷通过细胞膜上的Ⅲ型钠磷转运体(type Ⅲ sodium-phosphate transporter,Pit-1)进入胞内。另有研究发现,在细胞外的磷浓度高于正常生理水平时,Pit-1相当于磷的传感器,有细胞信号传导的功能,可以调控ERK1/2激酶的活性,促使VSMC向骨软骨细胞转分化和钙化[9]。我们对CKD5D期患者的研究发现,血管中膜表达Pit-1,且Pit-1的表达量与血磷水平、钙磷乘积以及血管钙化程度密切相关。提示在CKD5D期内环境下,Pit-1介导磷的转运参与了血管钙化的发生发展[10]。同样,我们在高磷诱导的残肾大鼠血管钙化模型中也发现,高血磷是残肾大鼠血管钙化的重要影响因素,且血磷水平与Cbfα1和Ⅱ型骨胶原蛋白的表达呈正相关[11]。 02 VSMC表型改变与血管钙化 Steitz等研究发现在β甘油磷酸钠的作用下,牛动脉平滑肌细胞标志SM22α和平滑肌α肌动蛋白同时下调;与未发生钙化的野生型小鼠血管相比,基质Gla蛋白缺失的小鼠钙化动脉的中层细胞骨桥蛋白和Cbfα1表达增加。这表明平滑肌细胞在有利于细胞或血管钙化的环境下,平滑肌细胞可转分化为成骨样细胞,而且这种表型的改变可发生于体外高磷状态时。Yao等的研究也证实了这一结论,并且发现在体外,高磷通过激活Wnt/β-catenin通路,活化β-catenin诱导血管钙化;还表明β-catenin通过在转录水平调控Pit-1参与高磷诱导的血管钙化。另外,在β-catenin表达沉默的大鼠模型中发现主动脉钙化有所减轻。我们的研究表明,化学合成的Cbfα1 siRNA可有效抑制VSMC Cbfα1基因和蛋白的表达,从而抑制高磷诱导的VSMC成骨样转分化和细胞钙化。 03 VSMC凋亡与血管钙化 有研究显示VSMC凋亡是CKD患者血管钙化的启动步骤。VSMC凋亡早于钙化的发生,VSMC源性凋亡小体是钙化的成核中心,调控VSMC凋亡可直接影响钙化小结的数量。CKD5期患者VSMC在持续高钙高磷刺激下,可发生凋亡小体介导的广泛钙化。国内研究结果也显示血磷、钙磷乘积与VSMC凋亡指数呈正相关,提示高磷加速血管钙化,部分是通过诱导VSMC凋亡实现的。 04 线粒体氧化应激与血管钙化 Zhao等在牛主动脉VSMC研究发现,高磷能够增加线粒体膜电位和线粒体氧自由基的产生,而给予抗氧化剂超氧化物歧化酶类似物MnTMP-yP可显著抑制高磷诱导的VSMC钙化;抗氧化剂MnTMP-yP还可以抑制腺嘌呤诱导的尿毒症大鼠血管钙化。Tepel等也表明,抗氧化治疗可以缓解CKD患者的血管钙化的发生。这些研究均表明线粒体氧化应激在CKD患者血管钙化中起到了重要作用。高磷通过氧化应激导致血管钙化的机制,认为与Cbfα1有密切关系,在尿毒症大鼠模型研究发现,高磷能够促进主动脉VSMC表达Cbfα1,进而发生表型转换,诱导VSMC钙化的发生。 05 FGF-23/Klotho与血管钙化 最新研究表明,FGF-23/Klotho可能是高磷诱导血管钙化的重要间接机制,血清FGF-23升高和CKD5期患者的心血管事件发生率以及死亡率存在显著相关性。Lim等的研究发现,CKD患者血管Klotho表达下调。过表达Klotho的CKD小鼠相对于野生型小鼠,血管钙化发生率显著下降;相反,Klotho基因敲除的CKD小鼠则出现严重的血管钙化。 02 二.高钙血症与正钙平衡 高钙血症会使CKD患者发生转移性钙化、死亡等临床不良事件的风险增加。即使血磷水平正常的高血钙情况也可诱发人体VSMC钙化。有研究发现,当细胞外钙浓度升高时,VSMC会释放基质小泡从而导致钙化。另外也可通过诱导VSMC凋亡和降解细胞外基质等途径引起钙化的发生。DOPPS研究表明,与正常血清钙水平相比,血清钙>2.50 mmol/L时,CKD患者的全因死亡率和心血管死亡率均显著升高;MHD患者血清钙水平在2.15~2.50mmol/L时死亡风险最低。 然而,血钙水平并不能反映血管钙化的真实发生情况。调查发现,尽管血钙正常,透析患者血管钙化的比例已很高。近年有研究表明,高钙摄入(2000mg/d)导致正钙平衡,却不引起高钙血症,表明钙在软组织中的沉积。我国28家医院共2074例透析患者的横断面研究发现,多数透析患者处于正钙平衡,正钙平衡增加了患者软组织钙化的风险。CKD患者由于肾脏调节钙功能的受损和骨转化的异常,使得相当一部分患者在血钙升高之前,血管就已经发生了钙化,故CKD患者应该更加关注钙平衡。 03 三.钙磷代谢紊乱的治疗 高磷血症和正钙平衡,与血管钙化有着重要的关系,控制高磷血症和正钙平衡对血管钙化的防治起着积极的作用。 1饮食控制,限制磷的摄入 磷的主要来源是饮食,因此控制饮食中磷的摄入对预防和治疗高磷血症非常重要。中华医学会肾脏病学分会建议CKD患者血磷超过目标值要限制饮食磷摄入(800~1000 mg/d)。限制磷摄入的措施包括:限制摄入蛋白质的总量,选择适当的蛋白质种类与来源,限制含磷的食物添加剂和某些高磷食物的摄入。流行病学研究显示,蛋白摄入高同时血磷低的患者死亡率最低,过度限制饮食中蛋白质摄入以降低血磷,可能抵消降磷带来的益处。因此蛋白质摄入和磷的摄入之间必须达到平衡,可以通过磷/蛋白质比值来选择合适的食物,以达到既保证营养平衡又不增加磷负荷的目的。 2透析治疗 充分的透析可以帮助CKD 5D期患者清除多余水分及各种代谢废物,使患者达到水及溶质平衡。近年研究发现通过对透析液离子成分的调整及透析处方的改变有助于改善患者钙磷代谢紊乱。对于CKD5D期患者在充分透析的基础上进行个体化透析方案的调整,也是治疗钙磷代谢紊乱的一种措施。CKD5D期常规血液透析患者使用钙离子浓度为1.25~1.5mmol/L的透析液能够降低透析后高钙血症,减少无动力骨病的发生。由于磷主要分布于细胞和组织中,从细胞内向细胞外转运速度较慢,往往需要长时间的透析才能达到降磷的目的,因此常规透析难以持续降低血磷。进行夜间延长的透析较普通血液透析可以显著降低血磷和iPTH,延长透析时间和增加透析频率也能有效控制血磷。 3磷结合剂的使用 较大量服用含钙的磷结合剂,是导致CKD患者发生正钙平衡或高钙血症的原因之一。荟萃分析对11篇RCT研究全因死亡结局进行分析后发现,相比含钙的磷结合剂,使用非含钙的磷结合剂的全因死亡相对风险显著降低22%。研究表明,碳酸镧和司维拉姆均可以明显降低高钙血症的风险,碳酸镧与碳酸钙的对照研究也提示,治疗后,碳酸钙组平均血钙水平高于碳酸镧组。 4SHPT的治疗 SHPT是CKD 患者常见的严重并发症之一,可进一步引起钙磷代谢紊乱,促进血管及软组织钙化,因此需要充分重视SHPT的治疗。KDIGO指南建议,CKD引起的SHPT治疗靶目标值为血全段甲状旁腺素(intact PTH, iPTH)150~300ng/L;对于透析患者要求iPTH应在150~300ng/L且无转移性钙化和骨骼症状。治疗措施包括控制高血磷和低血钙,通过控制血磷和血钙后,iPTH仍未达到目标值,则可以采用活性维生素D及其类似物治疗,他们能改善CKD患者维生素D缺乏,纠正SHPT,改善患者预后,但使用时应注意监测血钙、血磷等指标。若上述方法仍无法将iPTH控制在目标范围时,建议CKD 5D期患者可选择性使用拟钙剂西那卡塞。拟钙剂通过变构激活人类器官组织中的钙敏感受体,从而增加细胞内钙并能够减少PTH释放。CKD3-5D期患者合并药物治疗无效的严重SHPT时,可行甲状旁腺切除术。 04 四.小结 血管钙化是影响CKD患者生活质量和预后的常见并发症,发病率高、危害性大。CKD患者血管钙化与钙磷代谢紊乱关系密切,积极预防和治疗钙磷代谢紊乱,有助于减少CKD患者心血管事件发生,从而改善CKD患者的预后。
优甲乐或雷替斯,学名叫左甲状腺素片。 一、我是该吃优甲乐或者雷替斯的人吗? 下面这些情况应该吃。 1. 各种原因的甲状腺功能减低的替代治疗 2. 甲状腺肿切除术后,预防甲状腺肿复发 3. 治疗甲状腺功能正常的良性甲状腺肿 4. 抗甲状腺药物治疗甲亢的辅助治疗 5. 甲状腺癌术后抑制性治疗 6. 甲状腺功能抑制实验(医生诊治疾病时使用) 二、如果需要服用,优甲乐或雷替斯什么时间吃? 一般选择清晨早餐前30分钟,空腹将一日剂量一次性用适当液体送服。这样容易让患者养成按时吃药的习惯,避免漏服导致甲功波动。婴幼儿应在每日首餐前至少30分钟服用本品的全剂量,可用适当的水将片剂捣碎制成混悬液,再将混悬液用适当的液体送服。需要提醒的是:偶尔忘记了一天没有吃,也不必补服,更不要在第二天把药加成两倍剂量。 三、优甲乐和雷替斯每次吃多少?该吃多长时间? 医生会根据你的临床诊断给出适合你的初始剂量并嘱咐复查时间。至于疗程,因病情和病人具体情况而有所不同,应认真遵从医嘱。当感觉自己的药效似乎不合适的时候,建议患友到医院复查甲功或其它必要检查,尤其是自身有心血管疾病或其他病史的患者。具体的剂量和疗程一定要具体情况具体分析,遵医嘱很重要。 四、服用优甲乐或雷替斯后什么时间复查? 一般在术后第4-6周复查第一次甲功。在术后一年内一般3-6个月复查一次,手术一年后可6个月复查一次。需要注意的是,只要服药剂量发生变动,均需4-6周后复查甲功。复查的时间是从开始服用优甲乐或雷替斯计算的。复查当天的优甲乐或雷替斯到底吃还是不吃去采血?吃或者不吃均可,我建议正常吃,尽量少喝水就好了,通常对T3、T4结果影响不大,但TSH会更一致些。 五、服用优甲乐或雷替斯可能会有哪些不良反应? 大多数情况下使用优甲乐或雷替斯是安全的。服用期间可能出现的不良反应主要是过度治疗引起的甲亢症状,如:心律失常、心动过速、心悸、头痛、肌肉无力、皮肤潮红、腹泻、呕吐、月经紊乱、坐立不安、失眠、体重下降,所以要遵医嘱服用适当的剂量。优甲乐和雷替斯的成分有一点不同,对乳糖不耐受的病人推荐使用雷替斯更好。 六、吃优甲乐或雷替斯饮食需要忌口吗? 一般来说无需特别忌口。但尽量避开与豆制品和钙片同服,如黄豆、黑豆和它们的制品如:豆浆、豆腐等,最好错开1-2小时服用。 七、特殊人群应该如何服用优甲乐或雷替斯? 1. 孕妇及哺乳期妇女:在孕妇中进行的研究发现推荐剂量下不会导致致畸性,但是妊娠的妇女过度使用可能对胎儿或胎儿出生后发育产生不良反应。同样,推荐治疗剂量下,在哺乳时分泌到乳汁中的甲状腺激素不足以影响胎儿的甲功。 2. 儿童和老年人由于生理情况的特殊性,应该经医生的专业考量后给出药物剂量及服用疗程。 3. 对于甲状腺全切的患者,如术后需做放射性核素(131I)治疗,可以选择术后不服或者停服左甲状腺素(至少三周),以免影响治疗效果。 八、市面上买不到优甲乐或雷替斯怎么办? 优甲乐或雷替斯通用名称为:左甲状腺素钠片。市面上还有其他替代品,如加衡等。唯一需要注意的是:多数医生开药时习惯了医嘱剂量直接写成了一片或者两片,这时的剂量是按每片50微克计算的,但并非所有的产品剂量都是50微克,有时是每片100微克,所以一定要仔细阅读药物说明书并询问医生。 九、优甲乐或雷替斯与哪些药物有相互作用? 1. 抗糖尿病的药物:左甲状腺素可能降低该类药物的降糖效果。所以,开始甲状腺素治疗时,应经常检测患者的血糖水平,如需要,应该调整抗糖尿病药物的剂量。 2. 抗凝药物:甲状腺素能增加抗凝药物的作用,从而导致出血事件的风险增加。因此,应该定期监测凝血指标,必要时调整抗凝药的剂量。 3. 服用避孕药的妇女或采用激素替代疗法的绝经妇女对甲状腺素的需求量可能会增加。 4. 抗酸药 :甲状腺素一般在小肠吸收,所以胃内的PH影响其吸收 。 十、哪些患者不能服用优甲乐或雷替斯? 1. 对本品的辅料过敏的患者。 2. 未经治疗的肾上腺功能减退、垂体功能不全和甲状腺功能亢进。 3. 急性心肌梗死、急性心肌炎。 最后需注意,优甲乐或雷替斯不适用于减肥。甲状腺功能正常的患者服用生理剂量不会引起体重减轻,服用超生理剂量则会引起严重的甚至危及生命的不良反应。同样,也不用于治疗男性和女性的不育症,除非不育症是甲状腺功能减低引起的。 以上是服用优甲乐或者雷替斯常见的问题,看完这些,想想你的优甲乐和雷替斯吃对了吗?
临床评价:体内贮量大,维持时间长,近似于生理激素,已广泛应用。一般治疗剂量多数无明显不良反应,治疗效果明显,是目前治疗甲减常用的、较为理想的药物。 注意事项: 1.清晨空腹温水服,半小时后方 可进食。 2.每天坚持服药,首次用药后4-6周复查甲功,以便调整药量。 3.如当日忘记服药,需在第二日把忘记服的补上。 4.L-T4口服后,大部分在小肠的上端被吸收。为保证能充分吸收,应在间隔足够时间后服用某些特殊药物或食物。 例如与维生素、滋补品间隔1h;与含铁、钙食物或药物间隔2 h;与奶、豆类食品间隔4h;与降脂药物间隔12 h。 因为与奶、豆类食品间隔要4h,建议患者服用L-T4期间早餐食谱要改变,不要再食用牛奶、豆浆或其他豆制品,可改在中餐或晚餐食用。 L-T4要避免与多种药物同服。有相关文献报道,含铝药物、含铁药物和碳酸钙含铝药物(抗酸药、胃溃宁)可能降低左甲状腺素的作用。因此,应在服用含用L-T4至少 2 小时后服用上述药物。 同样,消胆胺、考来替泊会抑制左甲状腺素钠的吸收,故应在服用L-T4 4-5 小时后服用消胆胺。 由于L-T4主要在肝中代谢, 因此任何具有肝酶诱导作用的药物, 如巴比妥盐、 苯妥英钠、 卡马西平、 利福平等可加速L-T4的代谢, 增加肝脏清除率, 导致体内作用时间缩短, 血药浓度下降。 L-T4可能降低抗糖尿病药物的降血糖效应。因此,开始甲状腺激素治疗时,应经常监测患者的血糖水平,如需要应该调整抗糖尿病药物的剂量。 本文系王洪美医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
甲状腺癌预后评估方法 在甲状腺癌的临床诊治工作中经常有患者和同行询问甲状腺癌的疾病分期、病情严重程度和预后评估标准等方面的问题,现简要介绍如下: TNM是国际上通行的肿瘤分期系统,适合所有分化型甲状腺癌患者。然而,该方法较为烦琐,不易为临床接受。目前最常应用的甲状腺癌风险分级和预后评估系统包括AGES系统、 AMES系统和 MACIS系统。 1、AGES系统 得分 = 0.05 × 年龄 (≥40岁) + 1 (2期) + 3 (3 、4期) + 1 (包膜外受侵) + 3 (远处转移) + 0.2 × 肿瘤大小(厘米,最大径线) 20年生存率: 得分 ≤3.99,生存率=99% 得分 4-4.99,生存率=80% 得分 5-5.99,生存率=67% 得分 ≥6, 生存率= 13% 2、AMES系统(适用于乳头状和滤泡状甲状腺癌) 低危: 年轻(男 ≤40岁,女 ≤50岁):无远处转移 年老(男 >40岁, 女>50岁): 腺内乳头状癌; 包膜微小浸润型滤泡状癌; 原发肿瘤直径 高危: 远处转移(无论年龄多大) 年龄(男 >40岁, 女>50岁): 甲状腺外浸润型乳头状癌; 包膜广泛浸润型滤泡状癌; 原发肿瘤直径5>cm 20年生存率: 低危=99% 高危= 61% 3、MACIS系统(适用于乳头状甲状腺癌) 得分= 3.1 (年龄
营养师Vivi 作者:桔子帮小帮主 细胞生物学博士,科学写手、翻译、策划。《怀孕需要改变什么》系列文章首发于科学松鼠会。 一位准妈妈私信我,说在不知道怀孕的时候拍过一次踝关节X光片,医生说“有致畸风险”,让她自行决定是否流产;她婆婆也总念叨唐氏儿、白血病、畸形。作为科普写手,我真的不能提供医疗建议,因为风险能不能接受只能自己决定。可她的着急又让人于心不忍,作为外行,能依据什么来“自行决定”呢?也是蛮无奈的。 别什么都赖辐射 这孩子天生缺左臂,来判断一下,是妈妈孕期遭大剂量辐射的结果吗? 答案是,这种残疾最有可能是中孕期供血或胎盘出问题,或胎儿被缠绕所致,辐射极不可能只把一条胳膊照没了。这个孩子智商正常,出生时体重正常,头的尺寸也正常——而这三者的异常,正是辐射致畸的常见表象。 医疗诊断用的辐射有多大 辐射有作用阈值(threshold effects)这个概念,意思是说,在这个剂量之下,视作不危害人体;超过阈值,严重程度和剂量成正比。比如,科研一般认为对胎儿产生智力影响的阈值是0.2-0.4 Gy;0.05 Gy以下则不会流产、致畸或影响智力。随着胎儿长大,要产生不良影响要越来越大的剂量。 0.05 Gy是什么概念呢?我翻译了北美的医疗诊断用X光或CT数据,表中单位是Sv,和Gy是同一量级。你就能发现0.05 Gy多么“难以逾越”。前面那位准妈妈的踝关节X光片,辐射量就相当于在日常的背景辐射中多站仨小时,几乎可以忽略。更重要的是,准妈妈的生活质量和心情也很重要,考虑到辐射的风险很小,必要的治疗和诊断还是不应回避的。 致畸没那么容易 大剂量辐射的影响有多大,也要看胎儿大小,逐阶段分析。 比如,受精卵是单细胞,如果辐射特别猛,几乎不可能只产生单一的异常,结果往往是灾难性的,也就是流产;随着细胞分裂,到器官发生前(上图第一行),这一小团都是有全能性的干细胞,如果一个重伤或阵亡,临近的可以顶替,也不太可能造成畸形。所以科学家形象地把这段时期称为“all-or-none period(要么全军覆灭,要么没影响时期)”。也就是说,刚受孕一两个星期(即孕3周和孕4周,后文都用这种计算方法,从末次月经开始为第一周),准妈妈去做CT或拍片子,万一产生了危害基本上就流产了,否则会正常继续。 科学家用大鼠做实验,也发现着床前和器官发生前最容易辐射致死和致流产,阈值是0.15-0.2 Gy,小于这个值就没事。但只要活下来的鼠宝宝,就是强者,会正常生长。 人没法做实验,但可以分析历史上的灾难。切尔诺贝利核电站事故后,苏联流产增加;在远一点的欧洲中部和北部,挪威、瑞典、芬兰和奥地利的各种生殖缺陷,包括畸形、死胎、自然流产率,都没有明显变化。遗憾的是,在欧洲东南部的一些国家,一些可怜的孕妇却被劝说做了人流。 智障也没那么容易 在大脑(包括视神经)发育的关键时期,神经细胞受损后确实难补上。科学家分析了广岛和长崎“小男孩”和“胖子”爆炸后的孕妇,再次证实辐射对智力发育最大影响发生在孕8-15周:处于这个时期的胎儿,辐射量达到1 Gy时,40%的宝宝智力下降,1.5 Gy让这个比例增加到60%。遭辐射时不到8周和25周以后的都没有明显的智力缺陷。前文提到的“对胎儿产生智力影响的阈值是0.2-0.4 Gy”也是在这个分析中得出的。科学家还发现遭猛烈辐射的胎儿大脑,该迁移的神经细胞就没有老老实实迁移到正确的位置,0.01-0.1 Gy的“小量辐射”没有这个效果。但是看看上面表格,1 Gy压根不会出现,连0.1 Gy在医疗中也不常用啊。 最后,我相信很少有人会天天拍X光片。但残忍的科学家也想到了,他们用0.2 Gy把小鼠和大鼠连续照了10代和11代,换成人就是半个唐朝那么长的历史了,辐射每天只停1小时,好让人去喂食喂水和窥视,结果也没有出现生殖和发育缺陷。 白血病更没那么容易 2001年,科学家回顾了1973-1989年发生在瑞典的650多例白血病,看他们的妈妈在孕期有多少拍过X光片,结果发现妈妈拍X光片,不改变孩子得白血病的概率。在另一份研究中,科研人员分情况讨论,分别是孕前夫妇拍X光片,以及准妈妈拍X光片,结果都是和宝宝白血病没联系。 辐射导致突变毕竟是小概率事件,否则我们科研中诱导突变就不会那么难了,实际上,在两颗原子弹爆炸中遭到辐射的3300个在妈妈肚子里的人,在他们出生后15年,只有一人因为白血病或癌症死去;同样遭受辐射的数以万计未育男女青年,后代得白血病的概率也没有更高。 科研界也有人持相反意见,有研究说孕期拍腹部X光片让宝宝白血病发病率提升50%。看来很惊人,但要知道白血病本身发病率极低(不同人种发病率不同,最高差不多是0.00033,美国2004年是0.00015)。好,我们假设拍腹部X光片真的让发病率增加50%!就是增加了0.00007的风险。如果准妈妈要为了增加的0.00007而放弃,那不更应为了0.00015的基本发病率而放弃吗? 增加白血病风险的因素,有些你都想不到,比如父母的经济社会地位、儿童摄入蛋白质的量、新生儿出生体重……唐氏儿患白血病的概率是其他孩子的10到20倍。一个准妈妈告诉我,现在不少家庭为了避免受惊吓,不去做唐氏儿筛查甚至大排畸。我想,与其担心那一两次X光片的虚无缥缈的风险,还不如听医生的话,把更高概率的风险规避掉呢。 间接危害胎儿也不容易 有人问,辐射会不会对妈妈有害,间接影响胎儿?科学家在鼠妈刚受孕、孕9天(相当于人孕3周,器官发生前)和孕12天(器官形成初期)把大鼠妈开膛破肚,用铅板挡住子宫和胎儿,给鼠妈4 Gy的超大剂量辐照,受到防护的鼠胚胎只受到0.01 Gy辐射。作为对照,一些鼠胚胎被直接用4 Gy照,当然它们都死了;但宝宝有保护的情况,宝宝全部平安——除非给鼠妈加大辐射量到10和14 Gy,那时候连妈妈也死了。 我们至少可以推测,准妈妈孕期对头、颈、胸部或四肢照一次x光片,如果腹部做好防护,则很难影响胎儿。但如果为了治疗,必须用特别大量的辐射,那是有可能损害准妈妈身体,进而影响胎儿的。 超声波呢?MRI呢?电脑手机微波炉火锅…… 虽然都是用来成像的,但有研究为证,超声波和宝宝的健康没关系。超声波是用声波进行探测,MRI是利用磁场改变质子能量状态,也不是电离辐射。电脑手机电磁炉火锅,都是非电离辐射,以前@瘦驼写过,防辐射服只是让座神器而已。 回到开篇那位准妈妈,脚踝离胸腹部那么远,如今对射线剂量的控制和对病人的保护远胜几十年前,真不应因为一次照射就建议流产。 更重要的,是要理解“概率”的含义。生孩子本身就是一件风险不小的事儿,自然流产率高于15%,唐氏儿发病率在千分之一量级……生物太不完美了,上天给咱们的风险,比几乎你能想到的正常生活中遇到的“危险元素”——没吃叶酸、没吃维生素、过安检仪、照X光、做爱……都更危险。为了这种小概率而舍弃一个本可以健康成长的宝贝,如果真的如此,我想也是一个痛苦的抉择吧。 ref 美国妇产科医师学会建议不必为了孕期、孕前做了医疗诊断成像而终止妊娠 https://m.acog.org/Resources_And_Publications/Committee_Opinions/Committee_on_Obstetric_Practice/Guidelines_for_Diagnostic_Imaging_During_Pregnancy?IsMobileSet=true 医疗诊断辐射剂量 http://www.radiologyinfo.org/en/pdf/sfty_xray.pdf 大鼠实验: Coppenger CJ, Brown SO. The gross manifestations of continuous gamma irradiation on the prenatal rat. Radiat Res 1967;31:230-42Stadler J,Gowen JW.Observations on the effects of continuous irradiation over 10 generations on reproductivities of different strains of mice. In: Carlson WD, Gassner FX, eds. Effects of ionizing radiation on reproductive systems.New York: Pergamon Press; 1964. p. 111-22. 孕期X光片照射没有造成宝宝的白血病增加 http://www.rrjournal.org/doi/abs/10.1667/0033-7587(2001)156%5B0718%3AIETDXR%5D2.0.CO%3B2http://cebp.aacrjournals.org/content/11/2/177.full.pdf+html 原子弹爆炸辐射和白血病 Leukemia in the offspring of parents exposed to the atomic bomb at Hiroshima and Nagasaki. 广岛长崎2008年研究 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907953/ 白血病致病因素 http://circle.berkeley.edu/docs/leukemia,SEER.pdf 医疗辐射的建议综述 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19121655 作者Vivi是国家一级营养师,海归营养学硕士。更多优质育儿知识欢迎关注“营养师Vivi的育儿百科:严谨、实用、又萌萌哒的科普公众号!公众号ID:yingyangshivivi
的确,不管是精心备孕还是意外收获,每个妈妈都希望在对的时间遇见对的宝宝,对的时间无非是胚胎种下的时候无污染无危害无药物无射线等等。话说回来,即便是无污染无危害无药物无射线,宝宝也不一定是对的,不一定是你想要的那种完美无缺的天使。我的表弟,在当时的农村没有进行任何产前检查,出生后同时合并脊膜膨出和马蹄内翻足两种先天畸形,后来6个月和6岁的时候分别作了两次校正手术,如今地地道道的长成了180cm大小伙子,娶了漂亮的太太,生了可爱的女儿。我一直在想,如果是现在,没准会被引产丢弃,这是一种怎样的悲哀和无奈,人类为什么不能接受生命中的不完美呢? 通常情况下,若是怀孕之前不久拍了X线片子,然后你去咨询医生,哪怕是顶尖级的教授专家也不会告诉你到底“留”还是“流”,这是一个全或无的概率问题。如果还是纠结这个宝宝是不是被X射线害了会导致畸形的话,那么我来给你洗洗脑吧!我们日常生活中的手机、电脑、电视以及出行乘坐的飞机都是有辐射的,你总不至于因为怀孕就与这些东西完全隔绝吧?我曾遇见一位医生,路过医院的放射科门口时恨不得绕着走,你叫我们这些整天呆在放射科的情何以堪啊!所以千万不要悔恨也许微乎其微的一次拍片,更不要无知而盲目地去主动流产,千万千万! X射线分为无害剂量、治疗剂量、损害剂量和致死剂量。根据美国放射学会、美国妇产学院、美国食品药品监督局的临床指导,绝大多数诊断性的X线检查通常是不会造成胎儿伤害的,比如一次四肢或胸部X线摄片,一次非腹盆腔部位的CT检查。一般来讲,胎儿接受X射线的最大极限剂量是5000 毫rad,而孕妇单次胸部X线摄片胎儿接受的辐射剂量为0.02-0.07毫rad,单次腹部和盆腔X线摄片胎儿接受的辐射剂量约100毫rad,孕妇一次乳腺钼靶摄片胎儿接受的辐射剂量为7-20毫rad。孕妇单次头、胸、四肢等CT检查胎儿接受的辐射剂量一般小于1 rad,腹部盆腔及腰骶椎CT检查胎儿接受的辐射剂量约3.5 rad。 在怀孕早期(8-25周),远远超出诊断范围高于5000毫rad剂量的X射线会造成不良妊娠,引起流产或导致胎儿生长发育障碍、中枢神经系统畸形甚至恶性肿瘤。老实说,即便没有接受X射线,胎儿也会发生一定概率的畸形。当孕妈妈由于疾病需要进行接触X线时,比如常规的口腔拍片、头胸部四肢及乳腺的X线摄片,以及非腹盆腔部位的CT检查,诊断性的X射线剂量还是安全的,完全不必担心肚子里的宝宝是不是受到损伤。某些情况下如果孕妇必须进行腹部和盆腔的X线或CT检查,可以和医生进行沟通,权衡利弊,当然没有电离辐射的磁共振检查无疑是最佳的选择,毕竟孕妇的健康和生命是首要的。 在妇产专科医院,不孕不育的女性患者就医时常常被要求进行子宫输卵管造影(HSG)检查,即通过扩张阴道,经宫颈口注入碘对比剂,在X线透视下摄片,以显示子宫有无畸形以及输卵管是否通畅等。由于HSG检查时间一般选择在月经结束排卵期之前,所以检查当月的卵子是经受了X射线的考验的,因此医生不建议当月同房。以前曾经遇见HSG之后饥不可待的夫妇,当月同房后真的怀孕了,后来超声证实是没有胚芽和胎心的胚胎,于是不得不做了人流清宫手术……但是在HSG次月,完全可以放开胆子去造人的,怀孕了别忘了跟我报个喜! 我们老一代的放射科医生,在旧社会环境很差的防护条件下,接受的放射线剂量远远比现在要多得多,然而寿命并不比常人短,不信你看:李果珍(100岁,健在),朱大成(98岁,健在),郭庆林(96岁)…..所以,X射线是被冤枉的,每一个天使都有出生的权利!上帝放开手,让天使来到你的身边,请你给他/她一次这一生与你相伴的缘分!
为了保证放射性碘的吸收率,达到更好的治疗效果,分化型甲状腺癌患者行碘治疗前一般需要停服优甲乐4-6周。许多患者担心停药会有什么不良后果,在此我为大家简单科普几点: 1.停服优甲乐后会有不同程度的甲低症状,如:乏力,没精神,颜面浮肿,厌食,消化不好,便秘,嗜睡,表情淡漠等。 2.甲低症状的严重程度因人而异,且停药时间越长症状越明显。因此,碘治疗前一定要和进行碘治疗的医生提前取得联系,不能盲目停用优甲乐。 3.一般放射性碘治疗后3-5天就可以服用优甲乐,随着体内甲状腺激素水平的升高,甲低症状也就会慢慢缓解直至消失。 4.治疗前停服优甲乐是为了提高放射性131碘的吸收率,保证疗效。如果不停服优甲乐,治疗前注射重组TSH也可以达到同样的效果,但是这种药物在国内尚未上市且价格昂贵,暂时不能使用。 5.绝大多数患者可以耐受停药后的甲低症状,如果自觉症状明显应及时和主管医生取得联系,复查甲功合格后尽早安排碘治疗。 本文系刘建井医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
得了甲亢,有人在选择治疗方法上甚是困扰和烦恼,纠结好多年,尤其在选择碘131时。 据世界主要甲状腺学会报告,目前预计全球选择碘131治疗的患者比例约45%,北美约60%,亚洲约30%。在美欧的国家多将碘-131治疗作为成人甲亢的首选方案。在我国,由于历史、经济、文化等发展与西方的差距与差异,我国目前碘-131治疗甲亢患者的比例低。这种局面就如同欧美核电供应占国家用电的20~78%,而我国核电仅占国家用电的个位数比例。中西方甲亢碘131治疗比例上的这种差异不但是科学技术发展水平上的差异,而观念与文化背景的差异也是重要因素。 在欧美国家,不光是老年人甲亢首选碘-131治疗,成人甲亢碘-131治疗已成为多数人选择。而我国由于碘-131治疗甲亢业务多居于大医院或医学中心,该技术不普及。由于个别医生的不客观、不正确解读,在公众中甚至产生恐核心理,产生了认识上的诸多误区。这里要强调,碘131不等于核武器,也不是原子弹,不必过于担心受到危害。在某些情况下,它甚至是唯一的救命稻草。 误区一,少儿不能用碘-131治疗甲亢。对少儿来说甲亢首选内科药物治疗,但并不是意味着碘-131就不能治疗少儿甲亢。正确的理解是少儿甲亢碘-131治疗不作首选,但不属禁忌。少儿人格发育不成熟、不稳定,多不能坚持长期服药,加上学业负担重会加重甲亢,往往使得内科药物治疗难度比成年人更大。经治多年若仍未控制,或患者顺应性差,或者病情重,出现了甲亢并发症或药物副反应,这时应果断而积极地采用碘-131治疗控制病情。早在2004年卫生部组织权威专家编写的诊疗规范(指导与规范医疗行为)中有关甲亢碘-131治疗适应症中未设置年龄限制,这点区别于旧的教科书。结合国内外的医学研究,专家建议:少儿(大于5岁)甲亢若决定采取碘131治疗,最好采取大剂量一次治愈,即转化成甲减后替代治疗。 误区二,没有结婚不能用碘-131治疗甲亢。在日常接诊的患者中,好多久治不愈而迫切要求怀孕的甲亢患者给医生讲了这一观念,问其来源,多由其他患者或非专科医生的好心所言。他们认为未婚进行碘-131治疗甲亢,将来不能生育。这真是天大的笑话,这种观念没有科学依据,同时也害人不浅。我们见到因药物治疗后病情反复或久治不愈而不能正常生育导致家庭矛盾和离婚的不是个例。因为在欧美,已婚甲亢女患者要想早怀孕首选碘-131治疗已成为人们的选择。我们大量的临床治疗实践也证实,即使甲亢碘-131治疗后产生甲减,但经正规替代治疗后仍不影响生育。 误区三,碘-131治疗甲亢是无可奈何、迫不得已的选择。由于历史的原因,碘-131曾被认为可以导致恶性肿瘤等,但经过国内外60-70年医疗实践证实:上述观点是没有科学依据的,甲亢治疗剂量的碘-131是不会导致患者恶性肿瘤发病率增高。正因为如此,美国等发达国家早已将碘-131治疗作为成年与老年甲亢的首选疗法。我国2004年卫生部组织的权威专家起草的诊疗规范中有关碘-131治疗甲亢这一部分提到的禁忌证仅为妊娠妇女和哺乳妇女甲亢患者。 误区四,碘-131治疗甲亢只能治疗一次。接诊中许多患者对碘-131治疗存有极大顾虑,认为甲亢经碘-131治疗后再不能搞别的治疗,认为碘-131治疗是甲亢治疗的终极。这种观点把碘-131治疗给神秘化了,其实碘-131治疗甲亢是甲亢治疗的方案之一,若治疗后甲亢没有痊愈还可以择期进行第二次碘-131治疗,其治疗过程与第一次治疗没有质的区别。当然,碘-131治疗甲亢没有痊愈,也可选择别的方案进一步治疗,如服甲巯咪唑等,必要时也可以选择手术,碘-131治疗后并不妨碍其他治疗方法的应用。其实西药、碘-131、手术治疗甲亢并不矛盾,必要时还要相互依托,这样才能显示出最大效果或对患者更为安全。如重度甲亢碘-131治疗,一般先用甲巯咪唑等控制,待病情好转后进行碘-131治疗则更为安全,重度甲亢进行手术前用甲巯咪唑、或碘-131先进行控制,择期手术则更安全。 误区五,只有碘-131治疗后才发生甲减。不少患者认为,经碘-131治疗甲亢后百分之百患者出现甲减,并且认为内科赛治、他巴唑等治疗不会出现甲减。这种观点无论在理论上,还是实践上都是错误的。我们知道Graves甲亢是甲状腺自身免疫性疾病,也就是说其自然病程的终末就是甲减,这主要是自身抗体等破坏甲状腺滤泡细胞的后果。国内外也有大量资料显示甲亢无论采取内科药物、碘-131或者手术治疗,均会发生永久性甲减,并且随着时间延长,甲减发生率也升高,只不过碘-131、手术治疗后甲减的发率比内科药物治疗高些而已,但并不是说内科药物治疗后不发生永久甲减。 误区六,碘-131治疗甲亢是一种危险的可怕的治疗方法 可怕之处在于甲减服一辈子药、变笨、变傻、呆子、不能怀孕,甚至导致白血病或恶性肿瘤、死亡等。试想一下,如果真的如上所述,那么欧美国家的甲亢患者岂不都是智障,竞选择了一个下下等方案来治疗甲亢,同时也说明欧美的甲亢医生对患者太不负责任,竟允许他们用可怕的危险的方案治疗。从逻辑上来说这种认识是不成立的,在实际中也是不攻自破的。欧美国家居民受教育程度普遍高于我国,其观念、文化背景与我国有很大差异,他们崇尚科学、效率,他们惜时如金,更珍惜自身健康,安全、简便、有效的治疗方法才是他们选择碘-131治疗的根本原因。这其中包括了美国前总统老布什,日本前首相,还有一些社会名流。
活检病理报告结果大致分为以下几类:1.良性:约占活检结果70%,其中恶性病变概率不到3%,建议活检后18个月内复查超声。2.恶性:约占3-7%,准确率高达97-99%。最常见的是乳头状癌。大部分需要手术切除。3.可疑恶性:恶性概率为60-75%。存在不良征象,但是不足以诊断恶性,一般需要手术。4.意义不明的非典型或滤泡性病变:恶性概率5-15%,可以再次活检或者做基因检测。5.滤泡性肿瘤或可疑滤泡性肿瘤:恶性概率15-30%,通常需要手术切除至少结节侧甲状腺。6.无法诊断:活检细胞太少,无法诊断。建议再次活检,如果仍然无法诊断,可以再次活检、随访观察或手术切除。总之,对于恶性或者可疑恶性结节建议手术切除,对于良性或者无法诊断者需要6-12个月复查。